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La privation de sommeil se manifeste dès qu'une personne ne dort pas suffisamment pour se réveiller reposée.

Les "petits dormeurs" ont longtemps intrigué les chercheurs. Ils sont rares, dorment entre quatre et six heures par nuit, et pourtant ils se réveillent tous les matins en pleine forme. Dix ans après leur première découverte sur la génétique du sommeil court, une équipe de l’université de Californie à San Francisco met maintenant le doigt sur un deuxième gène, ARDB1.

Dans leurs travaux publiés dans la revue Neuron, les chercheurs ont manipulé l’expression de ce gène chez la souris. Ils y introduisent une mutation qui modifie les cycles d’éveil et de sommeil, identique à celle retrouvée chez les "petits dormeurs". Contrairement aux souris normales, ces dernières dorment une heure de moins par jour et montrent une activité diurne plus prononcée. Ensuite, pour comprendre la fonction exacte de ce gène dans le cerveau, ils emploient une méthode qui continue de prouver son efficacité dans le domaine des neurosciences : l’optogénétique. Les chercheurs utilisent une lumière bleue pour contrôler l’expression du gène ARDB1 dans les neurones situés au niveau du tronc cérébral, région à la base du cerveau. Ils s’aperçoivent qu’une fois activés avec la lumière bleue, les neurones contenant le gène ARDB1 déclenchent l’éveil des souris, alors qu’elles étaient en sommeil profond. Découverte encore plus étonnante : la lumière bleue dirigée sur les neurones avec une version mutée du gène hâtait la transition du sommeil à l’éveil.

Dans le monde, les chercheurs estiment que seules quatre personnes sur 100 000 possèdent cette mutation et seraient donc dotées d’une faculté privilégiée : celle de dormir peu, sans éprouver les effets secondaires délétères d'une privation de sommeil. Leurs résultats ouvrent la porte à des traitements potentiels pour les troubles du sommeil, qui concernent un tiers de la population française.